В этой связи приходится вспомнить, что регуляция деятельности мочевого пузыря осуществляется не только высшими отделами нервной системы, но и сегментами S3-S5 спинного мозга, повреждение которых дает клинический симптомокомплекс истинного недержания мочи. Любой невропатолог и неонатолог сталкивались иногда с такой картиной и у новорожденных (выделение мочи по каплям при натальном поражении нижних отделов спинного мозга). Но истинное недержание мочи у маленьких детей должно быть все же отнесено к редкостям. Другое дело, что по мере лечения таких больных, по мере их выздоровления недержание мочи сменялось тем самым синдромом, который трактуется в литературе как ночной энурез. Это и дало повод для углубления наших исследований. Перед нами возник вопрос: не может ли быть, что среди многочисленных пациентов, страдающих ночным энурезом, имеется группа больных с натальной патологией каудальных отделов спинного мозга, где нарушения мочеиспускания являются логичным следствием дисфункции S3-S5-cerMeHTOB? Если это так, то тогда возможна попытка локального терапевтического воздействия на неполноценные структуры спинного мозга со значительно большим эффектом.
Приходится напомнить читателю, не знакомому с неврологией и с современными представлениями о кровоснабжении спинного мозга (они на сегодняшний день существенно пересмотрены), что конус и эпиконус спинного мозга получают васкуляризацию из радику-ло-медуллярной артерии Депрож-Готтерона, проникающей в спинномозговой канал на уровне Ьз-Ьз-позвонков и поднимающейся вверх к конусу спинного мозга.
В процессе тяжелых родов, при акушерских пособиях, при тяге плода за тазовый конец может легко возникнуть минимальная дислокация L4 или L5 позвонка, что приводит к вовлечению в патологический процесс артерии Депрож-Готтерона; развивается ишемия в области конуса и эпиконуса с формированием синдрома недержания мочи.